خانه دانستنی های پزشکی خون و سرطان انواع گلبول سفید و نقش آنها

انواع گلبول سفید و نقش آنها

گرانولوسیتها
هسته چند قسمتی و سیتوپلاسم آنها دانه‌دار است و ۷۰ درصد از گلبولهای سفید خون را تشکیل می‌دهند. این گلبولها خاصیت بیگانه خواری دارند و به هنگام گردش در خون ، باکتریها و سایر مواد خارجی را با ایجاد پاهای کاذب و عمل فاگوسیتوز به درون خود می‌کشند و آنها را هضم می‌کنند و از بین می‌برند. این گلبولها همچنین می‌توانند از میانسلولهای پوششی جدار مویرگها عبور کرده و وارد فضای بین سلولی شوند و این عمل سلولهای سفید را دیاپدز می‌گویند. گرانولوسیتها به سه گروه تقسیم می‌شوند. 
  • نوتروفیلها
سلولهای کروی ، هسته دارای دو یا چهار لب پیوسته به هم توسط رشته‌های باریک است. ۱۵ – ۱۲ میکرومتر قطر دارند. و کار فاگوسیتوز (ریزه خواری) جانداران میکروسکوپی را انجام می‌دهند. 
  • بازوفیلها
سلولهای کروی ، هسته با دو لب نامشخص و ۱۲ – ۱۰ میکرومتر قطر دارند. و هیستامین که باعث التهاب بافتهامی‌شود و هپارین که جلوگیری از تشکیل لخته می‌کند را آزاد می‌سازند. 
  • ائوزینوفیلها
سلولهای کروی ، هسته‌ها اغلب دو لب دارند، ۱۲ – ۱۰ میکرومتر قطر دارند و مواد شیمیایی که باعث کاهش التهاب می‌شود ترشح می‌کنند و به کرمهای انگلی معینی حمله می‌کنند. 
هسته نسبتا درشت و سیتوپلاسم یکنواخت دارند و شامل لنفوسیتها و مونوسیتها هستند.
 آگرانولوسیتها
  • لنفوسیتها
سلولهای کروی با هسته گرد ، سیتوپلاسم تشکیل حلقه باریک را در اطاف هسته می دهد ۸ – ۶ میکرومتر قطر دارند. لنفوسیتها در افراد بالغ حدود ۲۵ درصد از گلبولهای سفید را تشکیل می‌دهند. و بیشتر در دستگاه لنفاوی یافت می‌شوند. لنفوسیتها دو نوعند : نوع B که در مغز استخوان تولید و بالغ می‌شوند. اما در گره‌های لنفاوی جای می‌گیرند و نوع T که پس از ساخته شدن در مغز استخوان در تیموس مراحل رشد و نمو خود را طی می‌کنند.

ظاهر لنفوسیتها T , B در زیر میکروسکوپ بهم شبیه است اما فاصله‌های آنها متفاوت است. سلولهای B آنتی کور (پادتن) ترشح می‌کنند. آنتی کورها ملکولهای پروتئینی و از نوع گلوبولین‌ها هستند. سلولهای T بر خلاف سلولهای B در سطح فرد گیرنده‌های آنتی کور مانندی دارد که به کمک آنها به آنتی ژن میکروبها می‌چسبند. بدین ترتیب سلولهای T متحرک هستند و خود به محل عفونت یافته می‌روند. 

  • مونوسیتها
سلولهای کروی یا نامنظم می‌باشند. هسته‌ها گرد یا کلیدی شکل و یا نعل اسبی شکلند. نسبت به لنفوسیتها ،سیتوپلاسم بیشتری دارند. ۱۵ – ۱۰ میکرومتر دارند. در خون به عنوان سلولهای فاگوسیت کننده عمل می‌کنند دستگاه گردش خون را ترک کرده و تبدیل به ماکروفاژها می‌شوند که باکتریها ، سلولهای مرده ، اجزای سلولی و بقایای درون بافتی را فاگوسیتوز می‌کنند در بدن بخصوص در کبد ، طحال و گره‌های لنفاوی یافت می‌شود. 
ماکروفاژ
مقدمه
اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندند عبارت است از به دام‌اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستاندارانمی‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیلها ، ائوزینوفیلها و بازوفیلها می‌باشد. دوم سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.

 


حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن

سیستم فاگوسیتیک تک‌‌هسته‌ای از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیلها ، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها ،آنتی‌ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می‌سازند. این سلولها همچنین با از بین بردن بافتهای مرده ، در حال مرگ و یا تخریب شده مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می‌نمایند. 

ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیتها بطور معمول حدود ۵% از جمعیت لوکوسیتها را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می‌پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند. 

ماکروفاژهای موجود در مغز میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه‌ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می‌شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده‌های لنفاوی ساکن هستند. صرف‌نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای به شمار می‌روند. 

ساختمان ماکروفاژها
شکل ظاهری ماکروفاژها با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون ، آنها به شکل سلولهایی مدور با قطر تقریبی ۱۴-۲۰ میکرومتر هستند. ماکروفاژها دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می‌باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته واجد میتوکندری، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (خشن) و دستگاه گلژی می‌باشد و این نشان‌دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم محیطی معمولا فاقد ارگانلهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جز سیتوپلاسم با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می‌رسد. 

ماکروفاژها خیلی محکم به سطوح شیشه‌ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل روی این سطوح پخش می‌شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق‌الذکر می‌باشند. مثلا مونوسیتهای خون محیطی دارای هسته‌هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می‌گردند، ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه‌دار بوده و در عوض سیتوپلاسمشان پر از گرانول است و بالاخره سلولهای میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی دارای هسته میله‌ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می‌روند.


اعمال ماکروفاژها

پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم‌ها سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم‌های موجود در آنها می‌گردد. سلولهایی که بدین طریق حاصل می‌شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت‌شناسی منظره‌ای شبیه به این تلیوم پیدا می‌کنند. از اینرو ، این سلولها به سلولهای اپی‌تلیویید موسومند. در صورتی که لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی‌تلیویید می‌توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته‌ای به نام Gaint cell را بدهند. 

ماکروفاژها علاوه ‌بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می‌باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز ، عهده‌دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می‌گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ، از این سلولها ، پروتیینی موسوم به اینترلوکین ۱ ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد. 

برخی از اعمال اینترلوکین ۱ عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیلها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می‌کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می‌باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می‌شوند. مانند آنزیم لیزوزیم و بعضی از تولیدات ماکروفاژها تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می‌شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند. 

گیرنده‌های سطحی ماکروفاژها
ماکروفاژها دارای گیرنده‌های سطحی مختلفی هستند بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش گیرنده‌هایی برایآنتی‌بادیها وجود دارد. در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده شده‌اند می‌توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی‌ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود می‌گردد. 

پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژها
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند. 
نوتروفیل
مقدمه
اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندد عبارت است از به دام اندازی و نابود کردن ، به عبارت دیگر فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شوند. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند. دومسلولهای سیستم فاگوسیتیک تک هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل عملفاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.

 


ساختمان نوتروفیلها

مهم‌ترین گروه سلولی سیستم میلویید را گرانولوسیتهای نوتروفیل تشکیل می‌دهند. نوتروفیلها پس از تشکیل در مغز استخوان وارد جریان خون شده و در حدود ۱۲ ساعت بعد به سوی بافتهای بدن حرکت می‌کنند. طول عمر این سلولها بیش از چند روز نیست. نوتروفیلها بین ۶۰-۷۵ درصد لکوسیتهای خون انسان و سایر گوشتخواران را تشکیل می‌دهند. این نسبت در بین نشخوارکنندگان تنها ۳۰ – ۲۰ درصد است. 

نوتروفیلهای موجود در جریان خون سلولهای مدوری هستند با قطر تقریبی ۱۲ میکرومتر. این سلولها دارای سیتوپلاسمی حاوی گرانولهای بسیار ظریف و یک هسته سوسیسی شکل و یا چند قسمتی در مرکز می‌باشند. در سیتوپلاسم این سولها دو نوع گرانول یافت می‌شود. گرانولها اولیه که گرانولهای متراکمی هستند و حاوی آنزیم‌های باکتری‌کش می‌باشند. در گرانولهای ثانویه آنزیم‌هایی مثل لیزوزیم رکولاژناز وجود دارد. نوتروفیلها دارای یک دستگاه گلژی بسیار کوچک و تعدادی میتوکندری ولی فاقدریبوزوم و شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار می‌باشند از اینرو قادر به سنتز پروتئینها نیستند. 
اعمال نوتروفیلها
وظیفه اصلی نوتروفیلها عبارتست از تخریب مواد بیگانه طی فرآیندی به نام فاگوسیتوز ، که عمل فاگوسیتوز را می‌توان به مراحلی تقسیم کرد. 
کموتاکسی
کموتاکسی عبارت است از حرکت جهت‌دار نوتروفیلها تحت تاثیر محرکها شیمیایی خارجی. در صورت قرار گرفتن نوتروفیلها در معرض چنین محرکهایی این سلولها پلاریزه شده و به سمت بیشترین غلظت ساده جاذب حرکت می‌کنند. موادی که باعث جذب نوتروفیلها می‌شود عبارتند از بسیاری از فرآورده‌های باکتریایی فاکتورهایی که از سلولهای تخریب شده آزاد می‌گردند و فاکتورهای مشتق شده از ماست سلها

 


چسبندگی
وقتی نوتروفیل با یک ذره بیگانه مواجه می‌شود باید بتواند خیلی محکم به آن متصل شود. این اتصال نمی‌تواند خود به ‌خود انجام گیرد. چرا که هم سلولها و هم ذرات معلق در مایعات بدن دارای بار منفی بوده و لذا یکدیگر را دفع می‌کنند. بنابراین برای خنثی کردن این بار منفی ، باید ذرات بوسیله یک پروتئین با بار مثبت پوشیده شوند. مثل مولکول آنتی‌بادی. ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده می‌شوند، بار منفی موجود بر روی سطحشان کاهش یافته و لذا می‌توانند به راحتی به نوتروفیلها که دارای بار منفی هستند متصل شوند.

نوتروفیلها دارای گیرنده اختصاصی برای مولکول آنتی‌بادی بوده و در نتیجه ذرات پوشیده شده بوسیله این مولکولها می‌توانند بوسیله این گیرنده‌ها به نوتروفیلها متصل شوند. مکانیسم دیگری که به ایجاد اتصال بین ذرات و نوتروفیلها کمک می‌کند عبارت است از به دام‌اندازی این ذرات. بطور معمول ، وقتی که ذره‌ای در 

پلاسمای خون با یک نوتروفیل مواجه می‌شود، به راحتی می‌تواند فرار کند. ولی در صورتی که این ذره در داخل بافتهای بدن جای گرفته باشد ممکن است بین یک نوتروفیل و سطح دیگری به دام افتاده و در نتیجه موفق به فرار نگردد. این پدیده به فاگوسیتوز سطحی موسوم است. 
بلع
وقتی که یک ذره بطور محکم به غشای نوتروفیل متصل شد، در اثر انقباض فیلامانهای اکتین و میوزین متصل به میکروتوبولهای سیتوپلاسم ، توسط غشای سلول دربرگرفته می‌شود. در نتیجه ذره به داخلسلول کشیده شده و در واکوئلی به نام فاگوزوم محصور می‌گردد. سهولت عمل دربرگرفتن تا حدی به اختصاصات سطحی ذره مذکور بستگی دارد. بطور کلی ، لازم است که ذره ، هیدروفوب‌تر از سلول باشد. باکتریهای دارای هیدروفوبیسیتر بالا خود وارد سلولها می‌شوند. برعکس باکتریهایی که سطح هیدروفیل دارند خیلی به سختی فاگوسیته می‌شوند مگر اینکه آنتی‌بادیها روی سطح آنها را بپوشاند و آنرا هیدروفوب گردانند.

ذره در بر گرفته شده توسط نوتروفیلها پس از اتصال ذره به غشای نوتروفیل گرانولهای اولیه به سرعت در داخل سیتوپلاسم حرکت کرده و به فاگوزوم ملحق می‌شوند. متعاقب آن ، 

آنزیم‌های خود را آزاد می‌سازند. از این پس ، این واکوئل کامل ، فاگولیزوزوم خوانده می‌شود. آنزیم‌های موجود در این گرانولها می‌توانند دیواره باکتریها را هضم کرده و بیشتر میکروارگانیسم‌ها را بکشند. ولی همانطوری که انتظار می‌رود حساسیت ارگانیسم‌های مختلف نسبت به این آنزیم‌ها متفاوت است. باکتریهای گرم مثبت که نسبت به لیزوزوم حساس هستند، به سرعت از بین می‌روند. باکتریهای گرم منفی ، مدت بیشتری دوام می‌آورند چرا که دیواره خارجی آنها در برابر هضم شدن نسبتا مقاوم است. 

 

سرنوشت نوتروفیلها
ذخیره انرژی نوتروفیلها محدود و غیر قابل تجدید است. با اینکه این سلولها ، بلافاصله پس از آزاد شدن از مغز استخوان فعال هستند. به سرعت خاصیت خود را از دست داده و تنها قادر به انجام تعداد محدودی اعمال فاگوسیتیکمی‌باشند. از این رو نوتروفیلها را اولین خط دفاعی بدن در نظر می‌گیرند. چرا که به سرعت به طرف عامل بیگانه حرکت کرده و فورا آنرا نابود می‌سازند. ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند. دومین خط دفاعی بدن را سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای تشکیل می‌دهد. نوتروفیلها از آنجایی که ماده بیگانه را کلا نابود می‌کنند، قادر به آماده‌سازی آنتی‌ژن
برای عرضه به سلولهای حساس به آنتی‌ژن نیستند. 

بازوفیل

بازوفیل ها کمترین درصد گلبولهای سفید (۱%) در یک گسترش خونی را دارند .
بازوفیل ها دارای دانه های درشت آبی تیره در سیتوپلاسم خود هستند.
این دانه ها حاوی مواد متعددی مانند هیستامین،
  پروتئوگلیکان ( مانندهپارین و کندروایتین ) و آنزیمهای پروتئولیتیک (مانند الاستاز و لیزوفسفولیپاز ) هستند که نقش مهمی در واکنشهای التهابی دارند.
آزاد شدن هیستامین در خون باعث افزایش نفوذپذیری مویرگها و ایجاد علائم حساسیت (آلرژی) ازجمله التهاب، قرمزی، خارش و مخصوصا کهیر می گردد. سایر مواد نیز در دفاع بدن در برابر میکروبها موثرند.
PBBasophil.jpg
 
 
ائوزینوفیل یکی از انواع گویچه‌های سفید خون است که به تعداد محدودی در خون یافت می‌شود. تعداد این سلولها در شرایط بیماریهای انگلی و آلرژی افزایش می‌یابد که به این حالت ائوزینوفیلی گویند.
 
بعضی از تغییرات فیزیولوژیک و نیز پاتولوژیک وجود دارند که عامل ایجاد کننده آن یا نامشخص و یا اینکه بسیار متعدند از آن جمله افزایش گلبولهای سفید گرانول‌دار ائوزونوفیل هستند. ائوزینوفیلی می‌تواند به زمانی اطلاق شود که تعداد ائوزینوفیلها بیش از ۴۰۰ عدد در میلیمتر مکعب خون باشد مکانیسم این افزایش مشخص نیست. زیادی ائوزینوفیلها ممکن است در طی یک آزمایش خونبطور اتفاقی معلوم شود و پزشک بعد از آن تصمیم می‌گیرد که چه عمل درمانی را بستگی به علت بیماری در پیش بگیرد. مقدمه
سلول ائوزینوفیل
ائوزینوفیلها بطور طبیعی ۲ درصد لکوسیتها را تشکیل می‌دهند. این سلولها اهمیت قابل ملاحظه‌ای در حفاظت بدن در برابر عفونتها دارند. این سلولها دارای گرانولهای فراوان هستند و این گرانولها بوسیله ائوزین یا فلوکسین Floxine رنگ می‌گیرند و بزرگتر از گرانولهای نوتروفیلی هستند. این سلولها ، سلولهای فاگوسیتی هستند اما این خاصیتشان کمتر از نوتروفیلهاست ائوزینوفیلها کمپلکس آنتی ژن و آنتی بادی را منهدم می‌کنند و بر علیه انگلها مبازه می‌کنند یکی ازعفونتهای انگلی ، شیستوزومیاز نام دارد که ائوزینوفیلها به اشکال جوان انگل چسبیده و بسیاری از آنها را می‌کشند. تعداد ائوزینوفیلها در خون در ساعات مختلف روز متفاوت است. در افراد سالم بیشترین مقدار معمولا در ساعت ۳ صبح می‌باشد اما بهرحال کمتر از ۴۰۰ در میلیمتر مکعب خون است. 
شمارش ائوزینوفیل
بعد از تهیه گسترش خونی بر روی لام و رنگ آمیزی آن با رنگهای ائوزین یا فلوکسین و شستشو و خشک کردن لام ، تعداد ائوزینوفیلها در زیر میکروسکوپ قابل شمارش می‌باشد. 
ائوزینوپنی
تعداد ائوزینوفیلهای موجود در گردش خون به واسطه درمان با کورتیکواستروئیدها یا در بیمارانی که در آنها میزان تولید این هورمون بالاست کاهش می‌یابد. 
مکانیسم عمل ائوزینوفیلها
ائوزینوفیلها غالبا به تعداد زیاد در افراد مبتلا به عفونتهای انگلی تولید می‌شوند و به داخل بافتهای مبتلا به انگل مهاجرت می‌کنند. اگر چه قسمت اعظم انگلها بزرگتر از ائوزینوفیلها هستند با این وجود ائوزینوفیلها از راه مولکولهای سطحی ویژه به انگلها می‌چسبند و موادی آزاد می‌کنند که بسیاری از آنها را می‌کشند. ائوزینوفیلها این کار را به چندین روش انجام می‌دهند.

 

  • با آزاد کردن آنزیمهای هیدرولیتیک از گرانولهای خود که لیزوزومهای تغییر یافته هستند.
  • با آزاد کردن انواع فوق‌العاده فعال اکسیژن که کشنده هستند.
  • با آزاد کردن یک پلی‌پپتید با خاصیت شدید لارو کش از گرانولها موسوم به پروتئین بازی اصلی major basic protein.
 ائوزینوفیلی به واسطه آلودگیهای انگلی
تک یاخته‌ایها کمتر موجب ائوزینوفیلی می‌شوند و قارچها معمولا بطور مستقیم موجب ائوزینوفیلی می‌شوند. آلودگیهای کوکسیدی اغلب تولید ائوزینوفیلی می‌کند ولی تنها در آمریکا وجود دارد. قارچ آسپرژیلوس فومیگاتوسممکن است موجب ائوزینوفیلی در برنشها شود و ائوزینوفیلها همراه با سرفه به بیرون از برنشها رانده شوند. اغلب کرمها می‌توانند تولید ائوزینوفیلی کنند و تصور می‌شود که آنتروبیوس و تیری شوریس تیری شورا ، مواردی هستند که این عمل را انجام می‌دهند. کرمهای انگل موجود در بافتها ایجاد یک ائوزینوفیلی مشخص را می‌کنند، خصوصا کرمهایی که در روده زندگی می‌کنند مثلآسکاریس.

کرمهای روده هنگامی که در روده هستند حساسیت کمتری را بر می‌انگیزند و تا زمانی که به بافتها نروند باعث ایجاد ائوزینوفیلی نمی‌شوند. شیستوزوما موجب ائوزینوفیلی بالا در هنگام نهفته بودن می‌کند، اما در هنگام بلوغ که در جایگاه خود مستقر می‌شوند این اثر را کمتر دارند. زمانیکه یک بیمار مبتلا به 

بیماری انگلی خونی فوق‌العاده سنگینی باشد ممکن است تعداد ائوزینوفیلها به همان اندازه پایین بیاید که در آلودگیهای منجر به چرکی شدن خون ، و این امر سبب پیش آگهی بعدی در بیمار است (بدین معنی که بدن در مقابل این آلودگی انگلی از نظر سلولی دفاع اختصاصی خود را از دست داده است). 
ائوزینوفیلی به واسطه آلودگیهای باکتریایی
عفونتهای باکتریایی کمتر باعث ائوزینوفیلی می‌شوند. ولی پس از وقوع بیماری که درمان انجام شده است، ممکن است ائوزینوفیلی مشاهده شود. 
لوسمی ائوزینوفیلی
در بیماری کروموزوم غیر طبیعی (فیلادلفیا) حالتی مشابه ائوزینوفیلی ممکن است بوجود بیاید. از لحاظ بالینی دوره آن مانند لوسمی میلوئیدی مزمن CML است و اغلب دارای تابلوی قلبی و عصبی است از موارد اتفاقی که ائوزینوفیلی دیده می‌شود زمانی است که متاستاز وسیع وجود داشته و بعضی مواقع در بیماری هوچکین نیز ائوزینوفیلی رخ می‌دهد. 
ائوزینوفیلی فامیلی
ائوزینوفیلی در آفریقائیان نسبت به اروپائیان بیشتر است. بخصوص در مناطقی که عاری از بیماریهای انگلی باشند و گمان می‌رود عامل نژادی دخالت داشته باشد. سندرم افزایش ائوزینوفیلی در زمانی گفته می‌شود که تعداد ائوزینوفیلها از ۱۵۰۰ عدد در میلیمتر مکعب بیشتر و برای مدت ۶ ماه یا بیشتر مداومت داشته باشد. در صورتی که علت آن ناشناخته باشد وجود انگل یا بیماریهای آلرژی می‌تواند عامل این ائوزینوفیلی باشد. تمام انواع فیلاریا می‌تواند ائوزینوفیلی ایجاد کند. 
ائوزینوفیلی ریوی طولانی مدت
یک بیماری بسیار مقاوم که بیش از یک ماه طول می‌کشد همراه با تب و کاهش وزن است و ممکن است موجب مرگ شود علت بیماری ناشناخته می‌باشد، اما به خاطر پاسخ بیماران به پرونیزولون گمان می‌رود نوعی آلرژی است. تائید گردیده است که ناهنجاریهای بافتی و تجمع ائوزینوفیلها در بافت بینابینی در داخل آلوئولها از علل این بیماری است. 

 

ائوزینوفیلی به واسطه شرایط آلرژیک
بیماران آسماتیک (مبتلا به آسم) مرتبا ائوزینوفیلی را نشان می‌دهند و این مسئله در بیماران جوان مبتلا به آلرژی علت عمده ائوزینوفیلی می‌باشد. در یک شکل آن ائوزینوفیلی برنشیا یک واکنش مقاوم آلرژیک است که موجب ضخیم شدن مخاط می‌شود. این آلرژی ممکن است به علت آلودگی قارچی فومیگاتوس باشد. رینیت فصلی یا تب یونجه یک نوع آلرژی می‌باشد که ممکن است نه تنها با فیلتراسیون ناحیه ای ائوزینوفیل همراه باشد بلکه حضور ائوزینوفیلها در خون را بهمراه داشته باشد بطور طبیعی ریه به نسبت کمی به ائوزینوفیلها مبتلا می‌شوند. تغییرات بیوشیمیایی دیگری در ائوزینوفیلها اتفاق می‌افتد که موجب بوجود آمدن جرمهای ریزی می‌شود و به نظر می‌رسد حذف سلولهای پیر از خون به تاخیر می‌افتد. 
ائوزینوفیلی به واسطه تابش اشعه
۴۰ درصد از بیمارانی که برای معالجه نئوبلاستهای داخل شکمی تحت اشعه قرار گرفته‌اند ائوزینوفیلی را نشان داده‌اند. بیماریهای تورم روده‌ای مانند کولیت اولسراتیو و بیماری مزمن روده‌ای نیز می‌توانند آن را ایجاد کنند. 
برداشتن طحال
این عمل نیز موجب ائوزینوفیلی می‌شود احتمالا به علت خروج آهسته ائوزینوفیلها از گردش خون می‌باشد. هپاتیتمزمن فعال و تورم پانکراس هموراژیک حاد می‌تواند میزان ائوزینوفیلها را بالا ببرد. 
لنفوسیتها نوعی از گلبول‌های سفید خون هستند که در سیستم ایمنی مهره داران نقش دارد. بر اساس ظاهر آن‌ها زیر میکروسکوپ آن‌ها را به دو دسته تقسیم می‌کنند: لنفوسیت‌های بزرگ و گرانولار و لنفوسیت‌های کوچک. اکثر لنفوسیت‌های بزرگ همان سلول‌های NK هستند. لنفوسیت‌های کوچک از سلول‌های T و سلول‌های B تشکیل گردیده‌اند. بدن یک فرد طبیعی هزار میلیارد سلول لنفوییدی دارد، و بافت لنفوییدی تشکیل دهنده حدود ۲درصد از وزن بدن است
لنفوسیت تی از انواع سلول‌های سیستم ایمنی بدن است.
دفاع اختصاصی بدن شامل ایمنی هومورال و ایمنی سلولی است. در ایمنی سلولی لنفوسیت‌های T (سلول‌های T) فعالیت دارند. لنفوسیت‌های T پس از اتصال به آنتی‌ژن تکثیر پیدا می‌کنند و انواعی از سلول‌های T از جمله تعدادی T کشنده و تعدادی T خاطره به وجود می‌آورند. سلول‌های T کشنده به طور مستقیم به سلول‌های آلوده به ویروس و سلول‌های سرطانی حمله می‌کنند و با تولید پروتیین خاص به نام پرفورین منافذی در این سلول‌ها به وجود می‌آورند و موجب مرگ آن‌ها می‌شوند. به همین علت این نوع از پاسخ ایمنی به ایمنی سلولی معروف است. انواع سلول‌های T عبارت است از T کشنده، T خاطره، یاری‌کننده (h.c) و مهارکننده.
وظیفه‌های لنفوسیت تی
  • حضور میکرب را به سایر گلبول‌ها خبر می‌دهد .
  • میکروب‌ها را گرفته و کشته و به گلبول‌های سفید تحویل داده و مستقیما بیگانه خوارند .
  • در سطح خود گیرنده‌های آنتی‌بادی مانندی دارند که به آنتی‌ژن میکروب جسبیده و دیوارهٔ سلول را حل می‌کند .
  • در مبارزه با سلول های سرطانی T کشنده به همراه ماکروفاژ ها نقش اصلی را دارند.
لنفوسیت‌های بی(به انگلیسی: ‌B cell)‏ لنفوسیت‌هایی از سیستم ایمنی بدن هستند که در مقابل پاتوژن‌هایی مثلویروس‌ها پادتن تولید می‌کنند. این لنفوسیت‌ها در ایمنی هومورال نقش دارند که همراه با ایمنی سلولی، مکانیسمدفاع اختصاصی را تشکیل می‌دهند. لنفوسیت‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند، یعنی یک نوع خاصی از عوامل بیگانه را شناسایی و از بین می‌برند. لنفوسیت‌های بی نقش بزرگی در ایمنی هومورال (در کنار آن پاسخ ایمنی سلولی قرار دارد که توسط لنفوسیت‌های تی مدیریت می‌شود) دارند. کارکرد اصلی لنفوسیت‌های بی تولید پادتن علیه آنتی‌ژن‌ها، ایفای نقش به عنوان سلول‌های ارایه دهندهٔ آنتی‌ژن(ای پی سی)، و در نهایت تکامل یافتن بهسلول‌های بی خاطره پس از فعال شدن توسط برهم‌کنش‌های آنتی‌ژنی است. سلول‌های خاطره در برخورد مجدد با همان آنتی‌ژن پادتن بیشتری را در مدت زمان کوتاه‌تری تولید می‌کنند. لنفوسیت‌های بی جزء اساسی سیستم ایمنی تطابقی است.
تکامل لنفوسیت‌های بی نارس:
لنفوسیت‌های بی پس از آن که در سلول‌های بنیادین مغز استخوان به وجود آمدند، باید برای کسب ویژگی‌های لازم برای شناسایی و مبارزه با میکروب‌ها، تکامل یابند. تکامل این سلول‌ها در مغز استخوان انجام می‌گیرد (در حالی که تکامل لنفوسیت‌های تی در تیموس صورت می‌گیرد). بعد از رسیدن به مرحلهٔ نارس IgM ‎‏ مثبت در مغز استخوان، سلول‌های بی نارس به طحال مهاجرت می‌کنند. در این حالت به این سلول‌های مهاجرت‌کرده لنفوسیت‌های بی ترانزیشنال می‌گویند. برخی از این سلول‌ها به لنفوسیت‌های بی بالغ تمایز می‌یابند. تکامل لنفوسیت‌های بی از طریق چندین مرحله رخ می‌دهد که هر مرحله نشان‌دهندهٔ یک تغییر در محتوای ژنوم در جایگاه آنتی‌بادی است. هر آنتی‌بادی از دو زنجیرهٔ مشابه سبک (اِل) و دو زنجیرهٔ مشابه سنگین (ایچ) تشکیل شده‌است و ژن‌های مختص آنها در ناحیهٔ v ‎‏ (متغیر) و ناحیهٔ c ‎‏ (ثابت) یافت می‌شوند. در ناحیه v زنجیرهٔ سنگین سه قسمت وجود دارد: V و D و J. در فرایندی تصادفیِ نوترکیبی VDJ باز ترکیب می‌شوند تا یک حوزهٔ متغیر منحصر به‌فرد در ایمونوگلوبلین هر سلول منفرد B بسازند. بازچینی‌های مشابهی برای ناحیه V زنجیرهٔ سبک رخ می‌دهد با این تفاوت که تنها دو قسمت وجود دارد که درگیر می‌شوند (V و J). زمانی که لنفوسیت بی در هر مرحله از فرایند بلوغ شکست بخورد توسط مکانیسم آپوپتوز می‌میرد، به این فرایند حذف کلونال می‌گویند. اگر لنفوسیت بی در حین فرایند بلوغ آنتی‌ژن خودی را بشناسد، این سلول سرکوب شده (آنرژی) یا متحمل آپوپتوز (انتخاب منفی)می‌شود. سلول‌های بی دایما در مغز استخوان تولید می‌شوند. وقتی گیرنده‌های سلول بی در سطح این سلول با آنتی ژن‌های موجود کشف شده در بدن جفت و جور می‌شوند، سلول بی تکثیر می‌شود و یک شکل آزاد از آن رسپتورها را(آنتی بادی)با مکان‌های اتصالی مشابه همانند آنهایی که در سطح سلول اولیه هستند ترشح می‌کند. بعد از فعال شدن این سلول تکثیر می‌شود و سلول‌های خاطرهٔ بی تشکیل می‌شوند تا همان آنتی ژن‌ها را بشناسند. این اطلاعات در آینده به عنوان بخشی از سیستم ایمنی تطابقی استفاده خواهد شد تا یک پاسخ ایمنی قوی تر و کارامدتر در مقابل تمام آنتی ژن‌های مواجه شدهٔ قبلی ایجاد شود.
عملکرد لنفوسیت‌های بی:
بدن انسان روزانه میلیون‌ها نوع مختلف از سلول‌های بی را تولید می‌کند که در خون و سیستم لنفی گردش کرده و نقش نظارت ایمنی را بازی می‌کنند. آنها باید کاملا فعال شوند تا آنتی بادی تولید کنند.هر سلول بی یک پروتئین گیرندهٔ منحصربه فرد(گیرندهٔ سلول بیBCR) در سطح خود دارد که به یک آنتی ژن خاص متصل خواهد شد. BCR یک ایمونوگلوبلین متصل به غشا است، واین ملکول است که افتراق سلول بی را از سایرانواع لنفوسیت‌ها ممکن میسازد، همچنین این ملکول پروتئین اصلی برای فعال شدن سلول بی است. زمانی که سلول بی با آنتی ژن همجنس خود مواجه می‌شود و یک پیام اضافی از سلول T کمکی دریافت می‌کند می‌تواند به یکی از سلول‌های بی (سلول بی پلاسما و سلول بی خاطره) تمایز یابد. سلول بی می‌تواند مستقیما یکی از این سلول‌ها شود و یا اینکه ممکن است متحمل یک مرحلهٔ واسطه به نام واکنش مرکز زایا شود.در این مرحلهٔ واسطه‌ای سلول بی ناحیهٔ متغیر ژن ایمنوگلوبلین خود را هایپر میوتیت می کند(هایپرمیوتیشن پیکری) و احتمالا متحمل تغییر کلاس (class switching) می‌شود.
کلونالیته:
بی سل‌ها به صورت کلون وجود دارند.همهٔ بی سل‌ها از یک سلول خاص مشتق می‌شوند و بنابراین آنتی بادی‌هایی که توسط دودمان تمایزیافتهٔ آنها تولید می‌شوند می‌توانند اجزای مشابه (اپیتوپ) یک آنتی ژن را بشناسند یا به ان متصل شوند. این کلونالیته نتایج مهمی دارد زیراحافظهٔ ایمونوژنیک متکی به آن است. گوناگونی بزرگی در پاسخ ایمنی بوجود می‌آید زیرابیش از۱۰ به توان ۹ کلون وجود دارند که برای شناسایی آنتی ژن‌های مختلف اختصاصی هستند. یک سلول بی منفرد یا یک کلون از سلول‌ها با اختصاصیت مشترک در مواجهه با آنتی ژن خاص خودشان برای تولید تعداد زیادی سلول بی تقسیم می‌شوند. بیشتر این سلول‌های بی به پلاسماسل تمایز می‌یابند. این پلاسماسل‌ها آنتی بادی‌هایی به داخل خون ترشح می‌کنند تا به همان اپی توپی که در ابتدا موجب تکثیر شد متصل شوند.اقلیت کمی به عنوان سلول‌های خاطره نجات می‌یابند که می‌توانند تنها همان اپیتوپ را شناسایی کنند.علاوه بر این در هر چرخه تعداد سلول‌های خاطرهٔ نجات یافته افزایش می‌یابد. این افزایش همراه است با affinity maturation که موجب نجات یافتن بی سل‌هایی می‌شود که با نزدیکی(افینیتی) بالایی به آنتی ژن خاص متصل می‌شوند. این تقویت متعاقب با بهبود پاسخ ایمنی، پاسخ ایمنی ثانویه نام دارد. سلول‌هایی که برای اولین بار با آنتی ژن مواجه می‌شوند بی سل‌های خام (naive)نام دارند.

types-of-white-blood-cells-and-their-role

 
انواع سلول‌های بی
۱.سلول‌های بی پلاسما(سلول‌های پلاسما):سلول‌های بی بزرگی هستند که قبلا با آنتی ژن مواجه شده‌اند و مقادیر زیادی آنتی بادی تولید و ترشح می‌کنند که این آنتی بادی‌ها با متصل شدن به میکروبها و تبدیل آنها به اهداف سهل تری برای فاگوسیتوز و فعال کردن سیستم کمپلمان، در تخریب آنها کمک می‌کنند. گاهی به انها کارخانهٔ آنتی بادی هم می‌گویند. یک میکروگراف از این سلول‌ها مقادیر زیادی از شبکهٔ اندوپلاسمی زبر که مسؤل ساخت آنتی بادی است را در سیتوپلاسم این سلول‌ها نشان می‌دهد. این سلول‌ها عمر کوتاهی دارند و زمانی که عامل تحریک کننده که پاسخ ایمنی را برانگیخته از بین رود متحمل آپپتوز می‌شوند. دلیل این اتفاق پایان مواجههٔ ممتد با فاکتورهای تحریک کنندهی کلونی مختلف است زیرا این فاکتورها بری نجات یافتن لازمند.
۲.سلول‌های بی خاطره :این سلول‌ها از سلول‌های بی فعال شده که برای آنتی ژن مورد مواجهه در حین پاسخ ایمنی اولیه اختصاصی هستند بوجود می‌آیند. این سلول‌ها عمر طولانی دارند و به دنبال یک مواجههٔ ثانویه با همان آنتی ژن می‌توانند به سرعت پاسخ دهند.
۳.سلول‌های b-۱
۴.سلول‌های b-۲
۵.سلول‌های بی ناحیهٔ مارژینال
۶.سلول‌های بی فولیکولار
شناخت آنتی ژن توسط سلول‌های بی
یک تفاوت عمده بین بی سل‌ها و تی سل‌ها این است که هرکدام از این لنفوسیت‌ها چگونه آنتی ژن خود را می‌شناسد. بی سل‌ها آنتی ژن هم جنس خود را به شکل خامش شناسایی می‌کنند. آنها با استفاده از bcr یا ایمونوگلوبلین متصل به غشا خود آنتی ژن آزاد(محلول) در خون یا لنف را شناسایی می‌کنند. برعکس، تی سل‌ها آنتی ژن همجنس خود را به یک شکل پردازش شده، به عنوان یک قطعهٔ پپتیدی که توسط یک ملکول MHC ی سلول ارائه دهندهٔ آنتی ژن به گیرندهٔ سلول تی ارائه شده، شناسایی می‌کنند.
فعال شدن سلول‌های بی
شناسایی آنتی ژن توسط تی سل تنها عامل ضروری برای فعال شدن بی سل نیست. (ترکیبی از تکثیر کلونال و تمایز انتهایی به پلاسماسل‌ها). بی سل‌هایی که در معرض آنتی ژن قرار نگرفته اند(سلول‌های بی خام)می توانند به یک شیوهٔ وابسته یا غیر وابسته به تی سل فعال شوند.
فعال شدن وابسته به سلول تی’
هنگامی که یک پاتوژن توسط یک سلول ارائه دهندهٔ آنتی ژن مثل ماکروفاژ یا سلول دندریتیک بلع می‌شود، پروتین‌های پاتوژن سپس به پپتیدهایی هضم شده و به پروتیین‌های MHC کلاس ۲ متصل می‌شوند. این کمپلکس سپس به خارج از غشائ سلول انتقال داده می‌شود. اکنون این ماکروفاژ فعال شده‌است تا چندین سیگنال را به یک سلول تی خاص که پپتید ارائه شده را می‌شناسد تحویل دهد.سلول تی سپس تحریک می‌شود تا اتوکرین ها(پیام رسانی اتوکرین) را تولید کند که این امر منجر به تکثیر و تمایز به سلول‌های تی خاطره و اثرگذار می‌شود. سلول‌های تی کمکی سپس از طریق یک پدیده به نام سیناپس ایمونولوژیکی سلول‌های بی خاص را فعال می‌کنند. سلول‌های بی فعال سپس آنتی بادی‌هایی تولید می‌کنند که این آنتی بادی‌ها به پیشگیری از پاتوژن‌ها تا زمانی که فاگوسیت ها(یعنی ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها)یا سیستم کمپلمان میزبان را از پاتوژن‌ها پاک می‌کنند، کمک خواهد کرد. اکثر آنتی ژن‌ها وابسته به سلول تی هستند، به این معنی که کمک سلول تی برای تولید آنتی بادی حداکثر لازم است. با یک آنتی ژن وابسته به سلول تی، اولین سیگنال از اتصال متقاطع آنتی ژن با گیرندهٔ سلول بی(BCR)و دومین سیگنال از تحریک همزمان بوسیلهٔ سلول تی می‌آید. آنتی ژن‌های وابسته به سلول‌های تی شامل پروتئین‌هایی می‌شوند که روی MHC کلاس ۲ی سلول بی به یک زیرنوع خاص از سلول تی به نام Th۲ ارائه می‌شوند. زمانی که یک سلول بی همان آنتی ژن را پردازش کرده و به سلول Th آماده(primed) ارائه می‌دهد، سلول تی سایتوکایین‌هایی ترشح می‌کند که سلول بی را فعال می‌کند.این سایتوکایین‌ها تکثیر و تمایز سلول بی به پلاسماسل‌ها را آغاز می‌کنند. تغییر ایزوتیپ(Isotype switching) به IgG، IgAو IgE و تولید سلول خاطره، در پاسخ به آنتی ژن‌های وابسته به تی رخ می‌دهد.این تغییر ایزوتایپ نوترکیبی تغییر کلاس(‍CSR) نام دارد. زمانی که این تغییر رخ داد سلول بی خاص دیگر نمی‌تواند ایزوتایپ‌های اولیهٔ IgM و IgD را تولید کند.
 
مونوسیت‌ها گویچه‌های سفیدی از سیستم ایمنی و از دسته آگرانولویست‌ها هستند که اندازه‌ای بین ۱۵ تا ۲۵ میکرون داشته، گرد یا بیضی هستند و شکل هسته آنها نامنظم ودارای پیچ خوردگی و گاهی کلیوی شکل است. مونوسیت‌ها بدون گرانول بوده یا دارای تعداد کمی گرانول ظریف هستند. سیتوپلاسم مونوسیت‌ها زیاد و آبی خاکستری و دارای دانه‌های ریز فلفلی به نام دانه‌های آزوروفیلیک هستند. سیتوپلاسم دارای پاهای کاذب می‌باشد. مونوسیت‌ها ممکن است حاوی واکوئل باشند.
مونوسیت‌ها بزرگترین سلول درجریان خون محسوب می‌شوند.
مونوسیت‌ها در مراحل اولیه واکنش ایمنی در فاگوسیتوز(سلول خواری)شرکت دارند.

types-of-white-blood-cells-and-their-role

هسته منوسیت لوبیائی، کلیه‌ای یا به شکل مغز است. کروماتین هسته سلول ظریف، کم رنگ است. سیتوپلاسم این سلول زیاد وآبی روشن است. داخل سیتوپلاسم دانه‌های ریز فلفلی دیده می‌شود. گاهی داخل سیتوپلاسممنوسیت واکوئل مشاهده می‌شود
منوسیت‌ها پس از خروج از خون و ورود به بافت‌های بدن به صورت سلول‌های درشتی به قطر ۸۰ میکرومتر به نامماکروفاژ در می‌آیند در حقیقت منوسیت‌ها به وسیله پدیده‌ای به نام دیاپدز از منافذ رگ‌های خونی عبور می‌کنند و وارد بافت‌ها می‌شوند و تبدیل به ماکروفاژ می‌شوند.
مونوسیت‌ها، پروتئاز‌ها را از لیزوزوم‌ها آزاد می‌کنند. همچنین آنها رادیکال اکسیژن واکسید نیتروژن تولید می‌کنند که عوامل عفونی زا را از بین می‌برند. مونوسیت‌ها همچنین سیتوکین تولید می‌کنند که لنفوسیت‌ها را فعال و روند التهابرا تحریک می‌کند.
بیماری‌ها
افزایش در صد مونوسیت‌های خون مونوسیتوز نامیده می‌شود.

پاسخ ترک

Please enter your comment!
Please enter your name here

7 + = 16