نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی

نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی بیماری شایع مادرزادی در نوزادان است.تا حالا به حرکات اندام‌های بدن‌خودتان و کودک‌تان دقت کرده‌اید که چگونه به همان سرعتی که فکر می‌کنید کار می‌کنند؟ شاید این حرکات اینقدر برای‌تان عادی شده‌اند که به این فکر نیفتاده‌اید که اگر توانایی انجام آنها را نداشتید چه اتفاقی می‌افتاد؟

اما نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی چه بر سر نوزاد می‌آورد؟ جالب است بدانید تعدادی از نوزادان و کودکان به دلیل اختلالاتی که در دوران جنینی برای‌شان پیش می‌آید، دچار اختلال حرکتی و یا مرگ می‌شوند.

نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی جدی ترین نقص های تولد هستند و این زمانی رخ می دهد که، بافت و استخوان دور مغز و ستون فقرات جنین به طور مناسب تکامل نمی یابند.

دکتر علی‌اصغر متقی، متخصص کودکان و نوزادان درباره‌ی لوله‌های عصبی می‌گوید:«لوله‌های عصبی جزو اولین قسمت‌هایی هستند که در جنین و در همان هفته‌های اول تشکیل می‌شوند. در تکامل لوله‌های عصبی ابتدا یک قسمت از مغز تشکیل شده و سپس به تدریج مخچه، نخاع، اعصاب محیطی و دیگر اعصاب تشکیل می‌شوند. بنابر‌این اگر در سیر تکاملی لوله‌های عصبی جنین مشکلی ایجاد شود احتمال این‌ که او زنده نماند بسیار زیاد است.»

شایع‌ ترین نواقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی کدامند؟

دستگاه اعصاب مرکزی کودک، مانند صفحه مسطحی از سلول ها آغاز می شود و به درون یک لوله وارد می شود. جلوی لوله که در حدود روز ۲۳ از حیات جنین بسته می شود به مغز تبدیل می شود. انتهای دیگر لوله که در حدود روز ۲۸ از حیات جنین بسته می شود به انتهای پایینی نخاع تبدیل می شود. در صورتی که به هر دلیلی هر یک از این دو انتها بسته نشود نقصی در لوله عصبی رخ می دهد.

شایعترین انواع این اختلال اسپاینا بیفیدا، آننسفالی و انسفالوسل می باشند.

  • اسپاینا بیفیدا (حفره ای در ستون فقرات): در این اختلال ستون مهره ها بطور کامل بسته نشده است. لذا وجود شکاف در قسمتی از ستون مهره‌ها می تواند سبب فتق پرده‌های نخاع شود.اسپاینا بیفیدا می تواند مخفی باشد که در این موارد شکاف ستون فقرات با عضله و پوست پوشیده می شود.
  • آننسفالی (فقدان جمجمه): در این حالت قسمت بزرگی از مغز و استخوان جمجمه تشکیل نشده و آن بخش از مغز که تشکیل شده، با استخوان جمجمه پوشیده نشده است.نوزادان دچار این اختلال غالبا مرده بدنیا می آیند. در غیر این صورت هم به فاصلۀ کوتاهی از تولد می میرند.
  • انسفالوسل (حفره ای در جمجمه): شامل بیرون زدن بخش عمده یا تمام مغز از جمجمه می باشد. این بیرون زدگی در غالب موارد در ناحیۀ پس سری رخ می دهد. 

علایم نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی

نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی به بروز ناهنجاری هایی در دستگاه عصبی مانند فلج، افزایش مایع در مغز یا عقب ماندگی ذهنی منجر می شود. جنین های مبتلا به آنانسفالی بیش از چند روز پس از تولد زنده نمی مانند. علایم احتمالی به شدت نقص لوله عصبی بستگی دارد و شامل موارد زیر است:

  • ضعف یا فلج پاها
  • ناهنجاری شکلی پاها
  • عدم توانایی نگه داشتن ادرار یا مدفوع یا هر دو
  • عدم حساسیت نسبت به درد پوست در زیر سطح ناهنجاری
  • گاهی هیدروسفالی (تجمع آب در مغز)
  • در برخی موارد اختلال در یادگیری

 علل و عوامل ایجاد نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی 

علت اصلی ابتلا به نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی ناشناخته است؛ اما عوامل زیر ریسک بروز این اختلال را افزایش می دهند:

  • کمبود فولات و روی
  • دیابت
  • چاقی پیش از بارداری
  • رژیم غذایی غلط
  • دیابت شیرین کنترل نشده
  • مصرف داروهای ضد تشنج (بویژه والپروآت سدیم) پیش از لقاح
  • تب شدید در اوایل بارداری
  • استفاده از وان آب داغ در اوایل بارداری
  • عفونت های داخلی رحم مادر در دوران بارداری
  • آنوکسی در مادر باردار (کمبود اکسیژن)
  • ضربه‌های شدید در دوران جنینی
  • سابقه تولد نوزاد با نقص لولۀ عصبی

همچنین فاکتورهای ژنتیکی یا محیطی می توانند از دلایل وقوع NTD باشد. 

NTD در زنان بیشتر از مردان اتفاق می افتد و در برخی از گروه‌های نژادی بیشتر روی می‌دهد. متولدین ازدواج ناهنجاری‌های کروموزومی مثل تریزومی ۱۳،۱۸،۲۱ با NTD ارتباط دارند. 

از فاکتورهای محیطی مرتبط با NTD موقعیت جغرافیایی، فصل بارداری، دیابت مادران، سن مادران، کمبود روی و فولات، مصرف الکل در بارداری، استفاده از والپروئیک اسید و افزایش دمای داخل رحمی هستند. 

آننسفالی واسپاینابیفیدا بیشتر در جنین هایی که در فصل بهار لقاح یافته اند روی می دهد.

 تشخیص نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی

برای تشخیص نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی طی غربالگری سه ماهۀ دوم بارداری، ماده ای بنام «آلفا فیتو پروتئین» در خون مادر اندازه گیری می شود. چنانچه این ماده بالا باشد، احتمال ابتلا به NTD مطرح می شود و باید آلفا فیتو پروتئین (FPα) مایع دور جنین اندازه گیری شود. در صورتی که AFP مایع آمنیوتیک نرمال باشد، وجود نقص لولۀ عصبی باز رد می شود. ولی در صورت بالا بودن AFP مایع آمنیوتیک، جهت تشخیص قطعی باید ماده ای بنام استیل کولین استراز در مایع آمنیوتیک اندازه گیری شود. درصورت بالا بودن استیل کولین استراز مایع آمنیوتیک، تشخیص نقص لولۀ عصبی باز قطعی است.

آلفافیتوپروتئین AFP

AFP یک پروتئین انکوفتال مشابه با آلبومین است که ابتدا در کیسه زرده و سپس در کبد جنین سنتز می شود. تست AFP از ابتدای هفته ۱۴ بارداری (۱۴W+0D) تا انتهای هفته ۲۲ (۲۲W+6D) بارداری قابل انجام بوده و بهترین زمان انجام آزمایش هفته ۱۵ بارداری می باشد.

پیشگیری و درمان

برای پیشگیری از بیماری نقص‌ لوله‌‌‌ های عصبی، مادران باید قبل از اقدام برای بارداری و در تمام طول بارداری تحت نظر پزشک و برای تشکیل و تکامل رشته‌های عصبی کودک فولیک‌اسید مصرف کنند.

دکتر متقی می‌گوید:«در بیشتر موارد این‌چنینی که در آنها مخچه تشکیل نمی‌شود، مشخص شده مادر فولیک‌اسید مصرف نکرده است. اگر مغز کودک دچار مشکل و اختلال باشد،‌ دستمان زیاد برای درمان باز نیست اما اگر کودک دچار اختلالات حرکتی باشد، بسته به شدت ضایعه می‌توان آن را با فیزیوتراپی و کار‌درمانی درمان کرد.»

همچنین دکتر متقی به روش درمان این اختلالات اشاره می‌کند و می‌گوید:«روش درمان به مقدار زیادی به وضعیت جسمانی و سلامتی بچه بستگی دارد. اگر نوزاد قابلیت زنده‌ماندن داشته باشد،‌ او را عمل کرده و بعد از تولد هم وضعیت کودک باید با مراقبت‌های ویژه اصلاح شود.»

 

پاسخ ترک

لطفا نظر خود را وارد کنید!
لطفا نام خود را اینجا وارد کنید